Widzenie w ciemności – w jaki sposób jest to możliwe?

Widzenie w ciemności to jedna z fascynujących zdolności ludzkiego oka, która pozwala nam funkcjonować w warunkach słabego oświetlenia. Dzięki skomplikowanemu procesowi adaptacji narządu wzroku oraz wyspecjalizowanym strukturom siatkówki, nasze oczy potrafią dostosować się do różnych poziomów światła. W niniejszym artykule wyjaśniamy, jak działa widzenie w ciemności, jakie mechanizmy biologiczne za to odpowiadają i jakie ograniczenia się z tym wiążą.

Widzenie fotopowe, mezopowe i skotopowe

• Widzenie fotopowe - zachodzi w jasnym świetle i umożliwia ostre widzenie szczegółów oraz rozróżnianie barw. Udział biorą w nim głównie czopki.
  
  
• Widzenie skotopowe - występuje w ciemności, kiedy aktywne są tylko pręciki. Charakteryzuje się niską ostrością widzenia i brakiem percepcji barw.
  
  
• Widzenie mezopowe - to widzenie zmierzchowe, w którym pracują zarówno czopki, jak i pręciki.
  
  

Rola czopków i pręcików w widzeniu

Siatkówka oka zawiera dwa główne typy fotoreceptorów: czopki i pręciki. Każdy z nich pełni inną funkcję w odbiorze światła.

• Czopki - odpowiadają za widzenie w warunkach dziennego światła (widzenie fotopowe). Są zlokalizowane głównie w centralnej części siatkówki, co umożliwia precyzyjne widzenie szczegółów i rozróżnianie barw. Czopki reagują na wysokie natężenie światła.
  
  
• Pręciki - umożliwiają widzenie w warunkach niskiego oświetlenia (widzenie skotopowe). Znajdują się głównie na obwodzie siatkówki i pozwalają na orientację w przestrzeni oraz rozpoznawanie kształtów. Pręciki nie rozróżniają barw, ale są bardzo czułe na słabe światło.

Czym jest adaptacja narządu wzroku?

Adaptacja narządu wzroku to proces, który pozwala naszym oczom dostosować się do zmiennych warunków świetlnych. Ludzki wzrok jest w stanie odbierać bodźce świetlne o różnej intensywności, w zakresie od najsłabszego widzialnego światła po bardzo silne oświetlenie. Różnica między najjaśniejszym a najsłabszym światłem, które możemy dostrzec, wynosi aż 10¹⁴ raza.

Adaptacja wzroku jest złożonym mechanizmem, obejmującym trzy główne procesy:

• Zmianę wielkości źrenicy, która reguluje ilość światła wpadającego do oka.
• Adaptację fotochemiczną w fotoreceptorach siatkówki.
• Adaptację nerwową, czyli regulację impulsów nerwowych przesyłanych z siatkówki do mózgu.
  
  

Mechanizmy adaptacyjne siatkówki

Widzenie w zmiennych warunkach oświetleniowych możliwe jest dzięki złożonym mechanizmom adaptacyjnym siatkówki. Procesy te pozwalają na optymalne wykorzystanie światła wpadającego do oka, nawet w bardzo słabym oświetleniu.

Zmiana wielkości źrenicy

Źrenica jest otworem w centralnej części tęczówki, który reguluje ilość światła docierającego do siatkówki. Jej średnica może zmieniać się w zakresie od około 2 mm w jasnym świetle do nawet 8 mm w całkowitej ciemności.

Mechanizm działania
W jasnym oświetleniu mięśnie zwieracza źrenicy kurczą się, zmniejszając jej średnicę, co ogranicza ilość wpadającego światła i chroni siatkówkę przed uszkodzeniem. W ciemności mięśnie rozwieracza źrenicy rozszerzają ją, zwiększając ilość światła docierającego do siatkówki.

Efektywność
Zwiększenie średnicy źrenicy z 2 mm do 8 mm zwiększa ilość światła wpadającego do oka aż 16-krotnie. Jest to jednak tylko pierwszy etap adaptacji wzroku, dlatego sama regulacja źrenicy nie wystarcza do pełnego dostosowania się do ciemności.

Adaptacja fotochemiczna

Adaptacja fotochemiczna jest kluczowym mechanizmem zwiększającym czułość siatkówki w warunkach słabego oświetlenia. Odpowiada za nią regeneracja barwnika wzrokowego – rodopsyny – w pręcikach siatkówki.

Rodopsyna
Jest to barwnik wzrokowy zlokalizowany w błonie dysków pręcików. W jasnym świetle rodopsyna ulega fotodegradacji (rozpadowi) na retinal i opsynę. W ciemności proces ten odwraca się, a rodopsyna regeneruje się dzięki enzymom i witaminie A.

Regeneracja
Odbudowa rodopsyny zajmuje od 20 do 40 minut, co odpowiada czasowi potrzebnemu na pełną adaptację wzroku do ciemności. W tym czasie czułość pręcików na światło wzrasta nawet 100 000 razy.

Witamina A
Jest kluczowym składnikiem procesu regeneracji rodopsyny. Jej niedobór prowadzi do osłabienia widzenia w słabym świetle, znanego jako kurza ślepota.

Adaptacja nerwowa

Adaptacja nerwowa jest trzecim filarem dostosowywania wzroku do warunków zmiennego oświetlenia. Mechanizm ten dotyczy przetwarzania sygnałów świetlnych przez neurony siatkówki oraz ich przesyłania do mózgu.

Pola recepcyjne
Siatkówka składa się z tzw. pól recepcyjnych – obszarów, w których komórki fotoreceptorowe przekazują informacje do neuronów zwojowych. W ciemności pola te zwiększają swoją wrażliwość, co umożliwia odbieranie nawet bardzo słabych bodźców świetlnych.

Tłumienie i wzmacnianie sygnałów
Komórki nerwowe siatkówki potrafią selektywnie tłumić zakłócenia świetlne i wzmacniać sygnały pochodzące z obiektów o większym znaczeniu dla widzenia, co poprawia ostrość widzenia i orientację w przestrzeni.

Jak przebiega adaptacja do ciemności?

Proces adaptacji do ciemności jest wieloetapowy i zależy od regeneracji barwnika wzrokowego w pręcikach siatkówki. Adaptacja ta odbywa się w dwóch fazach:

• Adaptacja pierwotna (szybka) - trwa od 5 do 10 minut. W tym czasie pracują głównie czopki, a rodopsyna w pręcikach zaczyna się regenerować.
  
  
• Adaptacja wtórna (wolna) - rozpoczyna się, gdy pręciki przejmują dominującą rolę w widzeniu. Ten etap trwa do 30-40 minut i prowadzi do pełnej adaptacji.

Dlaczego nie widzimy w całkowitej ciemności?

Pomimo zdolności adaptacyjnych nasze oczy nie są w stanie funkcjonować w całkowitej ciemności, ponieważ widzenie wymaga obecności przynajmniej minimalnej ilości światła. Pręciki reagują na bardzo słabe światło, ale ich wrażliwość ma swoje granice.

Problemy z widzeniem w ciemności

Zdolność adaptacji do ciemności jest zależna od prawidłowego funkcjonowania pręcików siatkówki, które odpowiadają za widzenie w słabym oświetleniu. Zaburzenia tego procesu, znane jako ślepota zmierzchowa (kurza ślepota, nyctalopia), mogą mieć różnorodne przyczyny.

Jednym z głównych czynników jest niedobór witaminy A, kluczowej dla regeneracji rodopsyny. Niedobór ten może wynikać z niedożywienia, braku witaminy A w diecie lub problemów z jej przyswajaniem. Inne witaminy, takie jak te z grupy B, witamina C czy E, również odgrywają istotną rolę w zdrowiu siatkówki i ich niedobór może prowadzić do pogorszenia widzenia w ciemności.

Problemy z adaptacją mogą wynikać także z chorób układowych, takich jak cukrzyca, miażdżyca, choroby wątroby czy niedotlenienie (hipoksja). Wpływ mają także czynniki farmakologiczne (np. chinina), chemiczne (np. dwusiarczek węgla) oraz patologiczne zmiany w oczach, takie jak jaskra, odwarstwienie siatkówki czy zapalenia. Dodatkowo, zmniejszenie ilości światła docierającego do siatkówki, np. z powodu zmętnień rogówki, soczewki (zaćma) lub ciała szklistego, również podnosi próg adaptacji.

 

Bibliografia:

1. https://en.wikipedia.org/wiki/Night_vision
2. https://my.clevelandclinic.org/health/articles/24309-night-vision
3. https://www.allaboutvision.com/over40/night-vision/
4. Lamb, T. D., & Pugh, E. N., Jr (2004). Dark adaptation and the retinoid cycle of vision. Progress in retinal and eye research, 23(3), 307–380. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2004.03.001
5. Janosik E. (2008). Zdolność adaptacyjna narzadu wzroku i czynniki ja zaburzajace [Adaptation capacity of the sight organ and factors causing its disorders]. Klinika oczna, 110(1-3), 112–115.